（北京）為了探討視神經(jīng)損傷后Bcl-2高表達(dá)小鼠再生的視神經(jīng)如何能長(zhǎng)入腦內(nèi)正常的靶組織。研究者對(duì)生后3 d(P3)的C57Bl/6J野生小鼠和Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠進(jìn)行左眼視神經(jīng)夾閉損傷，立刻摘除對(duì)側(cè)眼球，4 d后處死小鼠，做視神經(jīng)和腦組織切片，評(píng)估視神經(jīng)的再生。視神經(jīng)損傷后玻璃體內(nèi)注射一種順行性標(biāo)記物--帶有熒光的霍亂毒素B(CTB-F)，來標(biāo)記視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突，并在視神經(jīng)切片上用抗生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43抗體免疫熒光染色顯示再生的神經(jīng)軸突。結(jié)果 C57Bl/6J小鼠視神經(jīng)損傷后不能再生，而Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠的視神經(jīng)活躍地再生了相當(dāng)長(zhǎng)的距離，但再生的視神經(jīng)軸突不能進(jìn)入兩側(cè)正常的視路，而長(zhǎng)入前腦白質(zhì)。可見生后3 d的Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠一側(cè)視神經(jīng)損傷，同時(shí)摘除對(duì)側(cè)眼球，去除正常視路的引導(dǎo)后，視神經(jīng)軸突仍能再生，并可長(zhǎng)入腦內(nèi)，但再生的視神經(jīng)軸突失去了視路中的引導(dǎo)，不能長(zhǎng)入雙側(cè)中腦內(nèi)的靶組織，而是在前腦形成異位神經(jīng)分布。/**/