（濟南）為了不完全結(jié)扎Wistar大鼠膽總管造成膽道不完全梗阻，觀察胰腺的病理學(xué)變化，為建立膽源性慢性胰腺炎(BCP)的動物模型做初步可行性探討。研究者50只Wistar大鼠隨機分為三組：空白對照組(10只)、實驗對照組(10只)及模型組(30只)。模型組大鼠暴露出膽總管進入十二指腸的根部，游離后用1號可溶性腸線將1枚6號針頭連同膽總管一起結(jié)扎，然后將針頭抽出，關(guān)閉腹腔.實驗對照組打開腹腔游離出膽總管末端即可?？瞻讓φ战M不作干預(yù)。結(jié)果與對照組比較，模型組大鼠在第3天、第14天以后血膽紅素、淀粉酶分別升高，21 d后逐漸出現(xiàn)胰腺腺泡細胞萎縮，纖維組織增生；30 d后腺體萎縮、纖維組織增生更明顯；23%模型組大鼠并發(fā)胰腺假性囊腫。隨著時間的延長，膠原纖維含量逐漸增加?？梢姴煌耆Y(jié)扎Wistar大鼠的膽總管，30 d即可引起慢性胰腺炎，導(dǎo)致胰腺纖維化。膽總管的不全梗阻在BCP的發(fā)病過程中起關(guān)鍵的作用。 /**/