（哈爾濱）為了研究人腦梗死后β-淀粉樣蛋白(Aβ)1-40和Aβ1-42在海馬CA1區(qū)神經(jīng)元中的表達(dá)。研究者選取因腦梗死而死亡的尸檢腦標(biāo)本43例，并按缺血時間(發(fā)病至死亡時間)分為7組， 選取因其他疾病死亡(非腦缺血)的尸檢腦標(biāo)本6例為對照組；應(yīng)用蘇木素-伊紅(HE)染色方法觀察海馬神經(jīng)元形態(tài)變化,應(yīng)用Aβ1-40和Aβ1-42免疫組織化學(xué)方法檢測人腦梗死后海馬CA1區(qū)兩種蛋白在神經(jīng)元中的表達(dá)情況；用末端脫氧核糖轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)標(biāo)記凋亡神經(jīng)元。結(jié)果海馬CA1區(qū)，對照組Aβ1-40和Aβ1-42在神經(jīng)元中均有微量表達(dá)，并且于缺血2 h后表達(dá)均迅速增加，Aβ1-40在72 h后達(dá)高峰[(36.30±2.67)個/高倍視野]， Aβ1-42在24～47 h達(dá)高峰[(30.87±4.62)個/高倍視野]，以后有所回落，但仍高于對照組。缺血6～23 h可檢測到TUNEL陽性細(xì)胞，48～71 h達(dá)高峰[(27.56±6.76)個/高倍視野]。2～5 h受損神經(jīng)元形態(tài)基本正常，24～47 h神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化較為明顯，72 h后，大部分神經(jīng)元出現(xiàn)壞死特征。可見人腦梗死后海馬CA1區(qū)Aβ1-40和Aβ1-42在神經(jīng)元中的表達(dá)均增加，表明腦缺血可能導(dǎo)致這兩種蛋白的聚集，同時Aβ的毒性作用可能對腦梗死后CA1區(qū)神經(jīng)元的遲發(fā)性死亡起著一定的作用。/**/