美國的研究人員發(fā)明了一種誘導(dǎo)癌癥細(xì)胞自殺的方法。這種新型的技術(shù)為個(gè)性化抗癌治療提供了巨大潛力。

    大多數(shù)活細(xì)胞含有一種稱為半胱天冬酶-3酶原（procaspase-3）的蛋白質(zhì)，當(dāng)這種蛋白質(zhì)被激活后，它就轉(zhuǎn)化為有活性的caspase-3并啟動細(xì)胞程序性死亡即凋亡。但是在癌癥細(xì)胞內(nèi)caspase-3的信號通路被中斷，結(jié)果癌細(xì)胞就不被破壞從而形成腫瘤。伊利諾斯大學(xué)化學(xué)教授Paul J. Hergenrother 說：“我們已經(jīng)鑒定出一種人工合成的小分子復(fù)合物，這種復(fù)合物能夠直接激活procaspase-3，并啟動凋亡。因此我們能夠通過細(xì)胞自身的機(jī)制來破壞細(xì)胞，而不是直接損傷細(xì)胞。”為了尋找procaspase激活復(fù)合物-1（PAC-1），Hergenrother教授和他的伊利諾斯大學(xué)及首爾國立大學(xué)和國立毒理學(xué)研究中心的合作伙伴篩選了20000多種不同結(jié)構(gòu)的復(fù)合物，以期找到能夠?qū)rocaspase-3轉(zhuǎn)化為caspase-3的物質(zhì)。研究人員利用培養(yǎng)的細(xì)胞和三種小鼠腫瘤模型來檢測復(fù)合物的效力。研究表明，在細(xì)胞獲得PAC-1后的23小時(shí)內(nèi)，癌癥細(xì)胞就會被殺死。細(xì)胞死亡與細(xì)胞內(nèi)的procaspase-3水平有關(guān)，細(xì)胞內(nèi)低水平的PAC-1就會使導(dǎo)致細(xì)胞死亡的procaspase-3的量增加。

    伊利諾斯大學(xué)基因生物學(xué)專家Hergenrother說：“這是第一個(gè)具有直接激活酶的人工復(fù)合物，將來腫瘤患者可以根據(jù)其腫瘤內(nèi)procaspase-3的水平選擇使用PAC-1這樣的物質(zhì)進(jìn)行個(gè)性化治療。”

    研究人員稱，這種個(gè)性化治療的策略優(yōu)先適用于抗擊癌癥。