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急性遠(yuǎn)端結(jié)腸炎大鼠由于骨盆傳入神經(jīng)敏感過高而延緩胃排空

【?2006-10-17 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

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    炎性腸病患者通常在由炎癥部位的一小段距離里胃腸動(dòng)力異常。科學(xué)家們?cè)诖笫蠼Y(jié)腸炎模型上研究遠(yuǎn)端結(jié)腸動(dòng)力異常以及其病理生理改變。試驗(yàn)前72小時(shí)采用三硝基苯硫酸滴注劑誘導(dǎo)建立實(shí)驗(yàn)性腸炎模型,通過組織學(xué)及骨髓過氧化酶檢測(cè)確認(rèn)炎癥模型是否成功。為評(píng)估胃腸動(dòng)力,研究者檢測(cè)了胃排空、即胃內(nèi)注射半流體的伊文思蘭液,30分鐘后腸道通過的遠(yuǎn)端前緣及幾何中心。評(píng)估六甲季銨(20 mg/kg)、辣椒素(125 mg/kg)及骨盆神經(jīng)區(qū)段對(duì)結(jié)腸炎導(dǎo)致的動(dòng)力學(xué)改變的影響,骨盆神經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)S1用于研究c-Fos表達(dá)。結(jié)果:結(jié)腸炎導(dǎo)致的胃排空,在對(duì)照組為38.4+/-3.6%,而三硝基苯硫酸誘導(dǎo)的大鼠則為22.7+/-4.4%;結(jié)腸炎對(duì)小腸通過的遠(yuǎn)端前緣及幾何中心無影響;六甲季銨將對(duì)照組胃排空降至26.3+/-41 %,而使三硝基苯硫酸誘導(dǎo)的大鼠胃排空恢復(fù)至35.8+/-4.4%;辣椒素可使對(duì)照組胃排空由33.1+/-5.2%降至9.5+/-3.3%,而對(duì)三硝基苯硫酸誘導(dǎo)的大鼠胃排空無明顯效果,由19.2+/-2.3% 減至11.5+/-3.8%;在三硝基苯硫酸誘導(dǎo)的大鼠中,骨盆神經(jīng)區(qū)段可以將對(duì)照組胃排空由19.8+/-5.3%恢復(fù)至52.5+/-6.3%,而三硝基苯硫酸誘導(dǎo)的結(jié)腸炎可誘導(dǎo)骨盆神經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)S1重新合成c-Fos。因此得出結(jié)論:實(shí)驗(yàn)性腸炎大鼠模型是由于骨盆傳入神經(jīng)的高敏感型而延緩胃排空的。 /**/
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