（北京）為了探討免疫效應(yīng)細(xì)胞促進(jìn)阿霉素(ADR)誘導(dǎo)乳腺癌耐藥細(xì)胞MCF7/ADR凋亡的作用機(jī)制。研究者采用干擾素-γ(IFN-γ)、CD3單抗、白介素(IL)-1和IL-2誘導(dǎo)并擴(kuò)增免疫效應(yīng)細(xì)胞。利用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記(TUNEL)技術(shù)和P-糖蛋白(P-gp)免疫組織化學(xué)染色，觀察P-gp表達(dá)與凋亡的關(guān)系。用流式細(xì)胞術(shù)檢測乳腺癌相關(guān)抗原P185蛋白的表達(dá)，以及Annexin V-FITC/PI陽性率。熒光顯微鏡下觀察ADR在靶細(xì)胞內(nèi)的分布和Annexin V的表達(dá)。結(jié)果免疫效應(yīng)細(xì)胞使MCF7/ADR細(xì)胞P185和P-gp表達(dá)明顯下降，CIK細(xì)胞作用后，MCF7/ADR細(xì)胞P185標(biāo)記熒光幾何均數(shù)下降了91.9%。免疫效應(yīng)細(xì)胞增加了ADR在MCF7/ADR細(xì)胞內(nèi)的積累及其在細(xì)胞核的分布。聯(lián)合應(yīng)用免疫效應(yīng)細(xì)胞和ADR后，MCF7/ADR細(xì)胞凋亡率達(dá)78.9%，比單純加入ADR組增高了10倍，較單純加入免疫效應(yīng)細(xì)胞組增高了13倍。可見免疫效應(yīng)細(xì)胞可同時下調(diào)P185蛋白和P-gp蛋白的表達(dá)，協(xié)同ADR可提高M(jìn)CF7/ADR細(xì)胞的凋亡率。/**/