據(jù)國外媒體報道，科學(xué)家找到了讓艾滋病毒失去繁殖能力的方法。至少，生物化學(xué)家們找到了負(fù)責(zé)啟動病毒繁殖過程的酶。當(dāng)然，目前這一發(fā)現(xiàn)還只是純粹的基礎(chǔ)性研究。

    普林斯頓大學(xué)的科學(xué)家列爾?溫伯格（音）和托馬斯?申克（音）對啟動病毒自我繁殖的生化信號進行了研究。

    愛滋病毒中Tat蛋白在啟動病毒自我繁殖的過程中具有重要作用。生化學(xué)家成功確定了病毒基因組中負(fù)責(zé)生成這種蛋白的基因片段。負(fù)責(zé)啟動病毒繁殖過程的另外一部分是酶p300。這是由Ｔ淋巴細(xì)胞合成的。當(dāng)這種酶與Tat蛋白結(jié)合在一起時，啟動艾滋病毒自我復(fù)制的生化“信息”就形成了。

    但是在淋巴細(xì)胞中有一種酶能夠抑制Tat蛋白的合成。這種酶叫做SirT1。相應(yīng)的，這種p300和SirT1之間的平衡可以被認(rèn)為是負(fù)責(zé)艾滋病毒繁殖的分子開關(guān)。

    科學(xué)家特別指出，目前還不能過早的高興，首先，因為科學(xué)家們確定的還不是病毒繁殖過程的所有參與者；其次，他們的研究還是純粹的基礎(chǔ)性研究。但是，這項研究可以成為艾滋病治療的基礎(chǔ)。

    2006年還有一項新的發(fā)現(xiàn)對于抗擊艾滋病具有重要意義。弗羅里達(dá)大學(xué)巴內(nèi)特生物醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們在發(fā)現(xiàn)，在靈長類動物的血液中含有一種能夠阻擊艾滋病病毒進入到人體細(xì)胞的肽蛋白。同時，艾滋病毒還沒有對這種肽和普通藥物產(chǎn)生適應(yīng)性。

    由亞歷山大?科烏爾與其同事進行的初步研究表明，在猴子（包括類人猿）和低等靈長類動物體內(nèi)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)的保護肽能夠成功地戰(zhàn)勝艾滋病毒。同時在對病毒使用藥物100天后只發(fā)現(xiàn)了很弱的耐藥性，也就是說這種肽一直都是可靠的艾滋病毒抑制劑，能夠有效地防止艾滋病毒感染陰道組織。

    科學(xué)家對這種效果的機理還不清楚。但科學(xué)家推測，這可能與保護肽能夠立即與細(xì)胞與病毒的某些區(qū)域相互作用有關(guān)。