韓國學(xué)者日前宣布，一項大學(xué)間的共同研究闡明了抑制TNF因子活性的一種機(jī)理，從而為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、遺傳性過敏性皮炎、哮喘乃至肝硬化、糖尿病、冠心病等炎癥或免疫性疾病的預(yù)防和治療開辟了全新方向。

    被稱為“腫瘤壞死因子”的TNF因子是一種具有多種生物活性的炎性或組織損傷介質(zhì)，參與了多種復(fù)雜疾病的發(fā)病過程和病情進(jìn)展過程。此前醫(yī)學(xué)界已經(jīng)知道，降低組織內(nèi)的TNF因子水平將對這些疾病的治療具有重要價值。但是到目前為止，有關(guān)降低TNF水平的研究均圍繞著TNF抗體和TNF免疫拮抗劑進(jìn)行。

    此次韓國學(xué)者發(fā)表的研究結(jié)果顯示，細(xì)胞組織內(nèi)一種稱為Smad7的蛋白質(zhì)能夠抑制或阻斷TNF因子的受體傳導(dǎo)信號，從而影響TNF的活性。“Smad7”蛋白質(zhì)增加，將與組成TNF因子信號傳導(dǎo)路徑的蛋白質(zhì)TAB2以及TAB3結(jié)合，并通過這一結(jié)合體阻斷TNF因子傳導(dǎo)信號，從而減低其活性。在相反的情況下，Smad7蛋白質(zhì)減少，則TNF受體傳導(dǎo)信號受到較少的阻斷。

    有關(guān)研究人員表示，這一成果為臨床醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展指出了全新方向。Smad7可以中和TNF活性，抑制TNF在組織內(nèi)的超表達(dá)，能夠誘導(dǎo)Smad7蛋白質(zhì)的物質(zhì)將成為下一步的開發(fā)重點(diǎn)。