長期缺氧可誘導(dǎo)SPCA1細(xì)胞HIF-1α和GST-π表達(dá)增加，對(duì)阿霉素耐藥性增加，對(duì)絲裂霉素沒有影響，HIF-1和GST-π并沒有直接的相關(guān)性。 肺部腫瘤引起的局部和全身癥狀：咳嗽、咳痰、痰中帶血、胸悶胸痛、氣促、發(fā)熱以及乏力、消瘦、食欲減退等非特異性癥狀。根據(jù)肺癌的生物學(xué)特點(diǎn)及對(duì)治療反應(yīng)的不同，將肺癌分為小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌兩大類。 中華結(jié)核和呼吸雜志二月第二期刊登一項(xiàng)研究，研究者在SPCA1細(xì)胞常氧(20%O2)和缺氧(0.5%O2)條件下作用16 h后，提取RNA和蛋白，用定量RT-PCR的方法檢測(cè)缺氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)和GST-πmRNA的表達(dá)情況，用Western blotting法檢測(cè)HIF-1α蛋白,制備細(xì)胞懸液，用流式細(xì)胞儀測(cè)定GST-π表達(dá),通過克隆形成實(shí)驗(yàn)分析SPCA1細(xì)胞對(duì)阿霉素和絲裂霉素的藥物敏感性。通過RNA干擾技術(shù)下調(diào)HIF-1α表達(dá)后，分為對(duì)照組和干擾組，觀察GST-π的表達(dá)。探討長期缺氧對(duì)SPCA1細(xì)胞谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GST-π)表達(dá)的影響及耐藥性的改變。

    山東省腫瘤醫(yī)院基礎(chǔ)研究中心柳永蕾等研究人員研究顯示，設(shè)常氧組GST-π mRNA表達(dá)率為1，缺氧組為12.2.常氧組GST-π蛋白陽性表達(dá)率為(35.78±1.25)%，缺氧組為(72.13±2.11)%。與常氧組比較缺氧組HIF-1α表達(dá)明顯增加.計(jì)算1%克隆存活的藥物濃度，阿霉素處理細(xì)胞，常氧組濃度為(0.29±0.05)μg/ml；缺氧組濃度為(0.48±0.07)μg/ml；絲裂霉素處理細(xì)胞，常氧組濃度為(0.71±0.10)μg/ml；缺氧組濃度為(0.79±0.12)μg/ml。干擾HIF-1α后，HIF-1α mRNA與對(duì)照組比較下降了70%，而GST-πmRNA稍有下降.GST-π蛋白表達(dá)常氧條件下對(duì)照組為(32.14±1.23)%，干擾組為(30.88±1.65)%；缺氧條件下對(duì)照組為(64.78±2.45)%，干擾組為(67.42±2.21)%。 因此可見長期缺氧可誘導(dǎo)SPCA1細(xì)胞HIF-1α和GST-π表達(dá)增加，對(duì)阿霉素耐藥性增加，對(duì)絲裂霉素沒有影響，HIF-1和GST-π并沒有直接的相關(guān)性。