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Nav1.8磷酸化在糖尿病痛性周圍神經(jīng)病變中的作用 【?2008-01-10 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
DRG細(xì)胞Nav1.8的磷酸化可能是糖尿病痛性周圍神經(jīng)病變大鼠痛覺過敏形成的機(jī)制之一。 糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,其發(fā)生率為25% ~90% ,可累及感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及植物神經(jīng),臨床上可出現(xiàn)疼痛、麻木、運(yùn)動(dòng)障礙和自主神經(jīng)功能障礙等。 中華麻醉學(xué)雜志4月第4期刊登一項(xiàng)研究,研究者采用腹腔注射鏈尿佐菌素誘導(dǎo)糖尿病痛性周圍神經(jīng)病變大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,隨機(jī)分為糖尿病對(duì)照組(D組)及交感神經(jīng)節(jié)射頻熱凝組(R組),每組10只,另取10只同月齡大鼠為正常對(duì)照組(C組)。R組大鼠在X光機(jī)介導(dǎo)下行右側(cè)L3,4椎旁腰交感神經(jīng)節(jié)射頻熱凝毀損。分別于射頻熱凝前、射頻熱凝后1、2周時(shí),采用von Frey纖維絲測(cè)定大鼠右側(cè)后爪對(duì)機(jī)械性刺激縮足反應(yīng)的閾值(PWT);射頻熱凝后2周,采用Western-blotting方法測(cè)定DRG細(xì)胞Nav1.8蛋白和蘇氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表達(dá),并采用透射電鏡觀察大鼠腓腸神經(jīng)超微病理結(jié)構(gòu)。采用射頻熱凝毀損腰交感神經(jīng)節(jié),探討背根神經(jīng)節(jié)(DRG)Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周圍神經(jīng)病變中的作用。 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科王漢兵等研究人員研究顯示與C組比較,射頻熱凝前D組和R組PWT降低(P<0.01)。射頻熱凝后1~2周,R組較D組PWT升高,但仍較C組降低(P<0.05)。C組髓鞘排列均勻,軸突內(nèi)可見形態(tài)正常的線粒體;D組脫髓鞘明顯,髓鞘板層排列紊亂、斷裂、腫脹;R組脫髓鞘程度明顯減輕,髓鞘板層局部排列紊亂、空泡形成。與C組比較,D組和R組Nav1.8蛋白表達(dá)降低(P<0.05),而蘇氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表達(dá)增高(P<0.01);R組蘇氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表達(dá)低于D組(P<0.05)。 因此可見DRG細(xì)胞Nav1.8的磷酸化可能是糖尿病痛性周圍神經(jīng)病變大鼠痛覺過敏形成的機(jī)制之一。 /**/
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