近期發(fā)表在《Journal of Clinical Investigation》上的一篇文章指出，一種在血栓形成過程中發(fā)揮作用的蛋白―fibrin在炎癥反應(yīng)以及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)生、發(fā)展過程中扮演了重要的角色。如果能阻斷炎性細(xì)胞與fibrin的局部相互作用則有助于治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。 據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國約有2100萬人患有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，雖然此病的確切發(fā)病原因尚不完全清楚，但機(jī)體免疫系統(tǒng)中某些特殊成分的過度活躍還是在疾病的發(fā)生和進(jìn)展過程中起到了重要的作用，fibrin就是一種與控制機(jī)體炎癥反應(yīng)及關(guān)節(jié)內(nèi)出血密切相關(guān)的蛋白。 由Cincinnati兒童醫(yī)學(xué)中心的Jay Degen博士所負(fù)責(zé)的這項(xiàng)研究主要觀察了經(jīng)膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎的基因小鼠，檢測(cè)了fibrin前體--纖維蛋白原的特異性變化以及與aMB2的相互作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，含fibrin基質(zhì)的炎性細(xì)胞主要是通過一種特殊的整聯(lián)蛋白受體aMB2來誘導(dǎo)炎癥性關(guān)節(jié)疾病發(fā)生的。研究人員指出，在炎癥性關(guān)節(jié)中，由fibrin形成的篩孔狀基質(zhì)會(huì)促進(jìn)血栓的形成，從而控制了局部炎癥細(xì)胞的活性，同時(shí)也造成了某些組織的異常再生。因此推測(cè)，阻斷fibrin和aMB2相互作用的藥物應(yīng)該能有效治療關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化等炎癥性疾病。