該項(xiàng)研究目的是探討隔蛋白（SEPT）7對(duì)膠質(zhì)瘤惡性表型的影響。方法采用建立SEPT7表達(dá)缺失的人膠質(zhì)瘤TJ905細(xì)胞的裸鼠皮下移植瘤模型，將荷瘤鼠分為治療組（SEVIT／pcDNA3）、空載體組（pcDNA3）和對(duì)照組（PBS），觀察各組腫瘤的大小及生長(zhǎng)速度；采用免疫組化法檢測(cè)各組腫瘤組織標(biāo)本中SEPT7、增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、侵襲相關(guān)因子[基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]、細(xì)胞周期因子（CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE、p21、p16）以及凋亡相關(guān)因子（bcl-2、caspase-3）的表達(dá)；原位末端標(biāo)記（TUNEL）法檢測(cè)腫瘤細(xì)胞的凋亡。結(jié)果治療組腫瘤的生長(zhǎng)速度明顯減慢，6d后腫瘤體積明顯小于對(duì)照組和空載體組（P〈0．05）；治療組腫瘤標(biāo)本中SEV17、p21、p16和caspase-3的表達(dá)上調(diào)，PCNA、MMP-2、MMP-9、CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE和bcl-2的表達(dá)下降，且GFAP呈陽(yáng)性表達(dá)；TUNEL法檢測(cè)治療組腫瘤細(xì)胞凋亡增加。由此得出結(jié)論SEPT7可抑制腫瘤生長(zhǎng)、增殖和侵襲，并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，對(duì)膠質(zhì)瘤的惡性表型具有逆轉(zhuǎn)作用。