雄性激素受體參與前列腺癌治療藥物抗性

【?2004-02-05 發(fā)布?】　臨床報道

　《自然―醫(yī)學(xué)》雜志2004年1月刊上，Charles Sawyers及其同事報道，睪酮受體介導(dǎo)了前列腺癌化學(xué)治療中的抗性。

　　大多數(shù)前列腺癌患者靠服用藥物來阻止產(chǎn)生雄性激素（雄性激素是包括睪酮在內(nèi)的一系列甾類化合物)，因為這些激素會促進癌細胞的生長。盡管起初有一定的效果，但是當(dāng)癌癥進程發(fā)展到一個致死的藥物抗性階段時，治療最終就會失敗。Charles Sawyers及其同事發(fā)現(xiàn)，與其它對荷爾蒙更敏感的受體相比，這些癌細胞上雄性激素受體的表達量要高出2－5倍。雄性激素受體的增加導(dǎo)致抗藥性癌細胞對更低水平的雄性激素也相當(dāng)敏感，從而削弱了抗雄性激素治療的效果。

　　同時，作者還揭示了癌癥抗性中的抗雄性激素藥物促進而不是抑制雄性激素受體功能的原因。他們的這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)對藥物抗性不敏感的新型抗雄性激素藥物。

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