英國科學(xué)家日前發(fā)現(xiàn)，通過抑制一種能修復(fù)人類細胞DNA（脫氧核糖核酸）的蛋白質(zhì)，就可以阻礙艾滋病病毒（HIV）的復(fù)制，這種方法對日趨增多的抗藥性艾滋病病例帶來了治療的希望。

目前普遍使用的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物，大部分是通過破壞HIV自身產(chǎn)生的蛋白質(zhì)來發(fā)揮作用的。但是，由于HIV在進入人體后有一個短暫的生命周期，足以使蛋白質(zhì)發(fā)生演變，而對這些抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物產(chǎn)生了抗藥性。

《新科學(xué)家》雜志網(wǎng)站17日報道，英國KUDOS制藥公司的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，人體細胞中一種名為毛細血管擴張性共濟失調(diào)癥突變蛋白（ATM）的物質(zhì)能夠識別DNA的破損，并啟動細胞的修復(fù)機制。當HIV感染人體細胞時，它切斷細胞的DNA鏈條，將自身插入細胞的基因組中。一般情況下，ATM能夠識別到DNA的破損，然后啟動修復(fù)機制，從而使得HIV能夠成功插入細胞的基因組中，開始復(fù)制和擴散。

科學(xué)家猜想，如果DNA的破損不被識別，就會引發(fā)DNA破壞機制，導(dǎo)致細胞死亡，HIV也就無法復(fù)制和擴散。為了證明這一點，他們在實驗中使用了一種KU－55933的分子來抑制ATM。結(jié)果，人體T細胞中的HIV復(fù)制確實被阻止了，被HIV感染的細胞凋亡數(shù)量也增加了。

研究人員指出，這種方法阻止了HIV的復(fù)制，因此也就解決了患者對HIV藥物產(chǎn)生抗藥性的問題。