結(jié)核桿菌中的酶可能成為藥物靶點(diǎn)

【?2006-07-17 發(fā)布?】　美迪醫(yī)訊

研究人員標(biāo)定了一種由結(jié)核分支桿菌LipB基因所生成的酶，并推測這種酶可能成為一種頗具吸引力的藥物靶點(diǎn)，能夠通過它來控制該細(xì)菌。

LipB基因?yàn)樾刘＃璠酰基載體蛋白]－蛋白酰基轉(zhuǎn)移酶編碼，在被多重耐藥型結(jié)核分枝桿菌侵染的細(xì)胞內(nèi)，這種酶被嚴(yán)重過度表達(dá)。歐洲分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室(漢堡, 德國; www.embl-hamburg.de)和Max Planck傳染生物學(xué)研究所(柏林, 德國; www.mpiib-berlin.mpg.de)的研究人員在原子水平上解析了LipB蛋白的晶體結(jié)構(gòu)，出人意料地發(fā)現(xiàn)了其與癸酸以硫醚鍵形成的一種活性位點(diǎn)復(fù)合物。他們在2006年5月30日的美國國家科學(xué)院學(xué)報(bào)在線版上寫道，這種轉(zhuǎn)移酶起到了一種半胱氨酸/賴氨酸二聯(lián)體酰基轉(zhuǎn)移酶的作用，其中兩個(gè)不變的殘基(賴氨酸-142和半胱氨酸-176)作為酸/堿催化劑。

“LipB是一種很有前景的藥物靶點(diǎn)，”資深作者、位于漢堡的歐洲分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室主任Matthias博士解釋說，“因?yàn)長ipB在一個(gè)極其重要的生物途徑中起作用。結(jié)核分枝桿菌與其它細(xì)菌不同，它沒有可以代替LipB作用的備用機(jī)制。這就意味著，如果一種抑制劑阻斷了LipB的活性位點(diǎn)，那就將阻斷該細(xì)菌生存和復(fù)制所需的關(guān)鍵過程。這對于藥物而言會(huì)是個(gè)非常有效的策略。”

European Molecular Biology Laboratory >> www.embl-hamburg.de

Max Planck Institute for Infection Biology >> www.mpiib-berlin.mpg.de

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