（上海）為了探討血管緊張素Ⅱ?qū)Υ笫笠刃菭罴?xì)胞(PSC)核因子κB(NF-κB)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化的影響。研究者采用電泳遷移率改變分析(electrophoretic mobility shift assay，EMSA)檢測(cè)細(xì)胞NF-κB的DNA結(jié)合活性，Western印跡方法檢測(cè)NF-κB抑制蛋白(IκBs)降解。單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白表達(dá)分別采用Northern印跡和ELISA方法檢測(cè)。結(jié)果血管緊張素Ⅱ可誘導(dǎo)大鼠PSC內(nèi)NF-κB發(fā)生雙相活化，活化高峰分別出現(xiàn)在15 min和6 h后。NF-κB活化伴有IκBα和IκB β聯(lián)合降解。抗氧化劑吡咯烷二硫基甲酸鹽(PDTC)、二碘基苯(DPI)和N-乙酰絲氨酸可明顯抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的NF-κB活化，提示氧化應(yīng)激反應(yīng)在NF-κB活化中發(fā)揮了重要作用。NF-κB抑制劑MG132和PDTC可顯著下調(diào)血管緊張素誘導(dǎo)的MCP-1基因表達(dá)。可見血管緊張素Ⅱ可通過(guò)氧化應(yīng)激機(jī)制活化PSC內(nèi)NF-κB信號(hào)通路，誘導(dǎo)MCP-1表達(dá)，從而參與胰腺炎癥和纖維化的發(fā)生。/**/