血管緊張素Ⅱ受體封閉在臨床試驗(yàn)中可減輕支架再狹癥的機(jī)制仍不清楚，為此科學(xué)家調(diào)查了支架再狹癥的發(fā)生機(jī)制。雄性短尾猴及兔子給予高膽固醇飲食后，分入不治療對(duì)照組及1型受體阻斷劑治療組，分組后5天，在髂動(dòng)脈植入支架，可見(jiàn)1型受體阻斷劑可以降低約30%猴及兔子支架再狹癥的發(fā)生。為進(jìn)一步調(diào)查機(jī)制，科學(xué)家檢測(cè)了腎素-血管緊張素系統(tǒng)標(biāo)記的表達(dá)，7天內(nèi)新內(nèi)膜及中層單核細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞中所有指標(biāo)均表達(dá)增高。1型受體阻斷劑可減弱增強(qiáng)的氧化應(yīng)激、腎素-血管緊張素系統(tǒng)標(biāo)記的表達(dá)的增高、單核細(xì)胞化學(xué)趨化蛋白-1以及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。同時(shí)評(píng)估了1型受體阻斷劑對(duì)外周血單核細(xì)胞分化為血管祖細(xì)胞的影響，發(fā)現(xiàn)1型受體阻斷劑抑制支架誘導(dǎo)的高分化的平滑肌祖細(xì)胞，1型受體阻斷劑也抑制支架內(nèi)新內(nèi)膜形成，這一作用通過(guò)抑制氧化還原反應(yīng)敏感的炎癥改變及減低祖細(xì)胞的募集。1型受體阻斷劑減輕支架再狹癥的作用是通過(guò)對(duì)炎癥及祖細(xì)胞的這些作用實(shí)現(xiàn)的。 /**/