（長(zhǎng)沙）為了探討類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)內(nèi)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑的活化狀況，及99Tc-亞甲基二膦酸鹽(99Tc-MDP，商品名：云克)對(duì)其的影響。研究者RA患者及正常對(duì)照各20例，Western blot檢測(cè)PBMC中磷酸化MAPK(p-MAPK)的表達(dá)；不同劑量99Tc-MDP干預(yù)PBMC，Western blot檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)p-MAPK表達(dá)的變化。另行反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)，分別從mRNA及蛋白質(zhì)水平檢測(cè)該途徑下游白細(xì)胞介素(IL)-1β及IL-6表達(dá)的變化。結(jié)果RA患者PBMC中磷酸化p38(p-p38)及磷酸化JNK(p-JNK)(C-Jun氨基末端激酶)表達(dá)較正常對(duì)照顯著增高，p-ERK1/2表達(dá)無(wú)明顯增高；99Tc-MDP能夠劑量依賴性下調(diào)PBMC中p-p38表達(dá)，以20 mg/L組最為明顯(P＜0.05)，藥物作用30 min即有明顯抑制效應(yīng)；99Tc-MDP對(duì)p-JNK表達(dá)無(wú)明顯影響；99Tc-MDP能夠劑量依賴性抑制PBMC中IL-1β及IL-6 mRNA表達(dá)(P＜0.05)，培養(yǎng)液上清中上述兩種炎癥介質(zhì)的水平亦相應(yīng)降低(P＜0.05)。可見(jiàn)RA患者PBMC中存在p38和JNK的明顯活化，99Tc-MDP能夠抑制p38激酶磷酸化，并下調(diào)其下游炎癥因子IL-1β和IL-6的表達(dá)。 
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