最近美國呼吸與重癥醫學雜志刊登了一項實驗研究，是關于T細胞在肺動脈高壓和血管重構重作用的探討。 重度肺動脈高壓(SPH)是一種常見的死亡病因，表現為肺血管重構和右心勞損或衰竭。SPH通常認為于自身免疫和血管膠原代謝紊亂有關。 科學家研究的實驗對象為T細胞缺乏的無胸腺裸鼠。對其注射血管內皮因子(VEGF)受體的阻滯劑SU5416 (20 mg/kg)，誘發肺血管內皮細胞凋亡，通過免疫組織化學方法觀察肺組織IL-4變化，還采用Western blot和免疫組織化學方法觀察細胞死亡和增殖情況。通過測量肺動脈壓力和右心室肥厚程度發現，SU5416處理過的正常小鼠只在慢性缺氧的條件下才發生SPH，而無胸腺裸鼠在正常氧濃度環境中就發生SPH和血管重構(類似于臨床SPH情況)。研究者還在SU5416處理后無胸腺裸鼠的肺組織中觀察到肺動脈閉塞，伴有內皮細胞增生；肥大細胞、B細胞和巨噬細胞浸潤；IL-4、增殖細胞核抗原和I型膠原顯著增加；血管內皮中抗體沉積。而后，用正常裸鼠的脾細胞激發其免疫后，可以避免SPH發生。 這一研究揭示了兩點：一在這種新型的SPH模型中，完整的免疫系統對肺血管增生有保護性作用；二是VEGF受體信號系統對肺血管內皮細胞的穩定具有重要作用。/**/