該項研究目的是研究小檗堿對游離脂肪酸誘導的3T3-L1脂肪細胞胰島素抵抗的作用，探討小檗堿改善胰島素抵抗的分子機制。

    方法采用以0．5mmol／L軟脂酸誘導3T3-L1脂肪細胞產(chǎn)生胰島素抵抗，予以小檗堿進行干預，同時以阿司匹林作為陽性對照，用葡萄糖氧化酶法檢測培液中的葡萄糖消耗量，以2-脫氧-[^3H]-D-葡萄糖攝入法觀察葡萄糖的轉運率，用Western印跡檢測IκB激酶B（IKKβ）、胰島素受體底物1（IRS-1）、磷酸肌醇3激酶p85（PI-3K p85），葡萄糖轉運子4（Glut4）的蛋白表達和IKKβ 181位絲氨酸（IKKβ Ser181）、IRS-1 307位絲氨酸（IRS-1 Ser307）的磷酸化。

    結果0．5mmol／L軟脂酸作用24h使3T3-L1脂肪細胞葡萄糖消耗降低41％，胰島素刺激的葡萄糖轉運抑制67％，IKKβSer181和IRS-1 Ser307的磷酸化增加，IRS-1和PI-3K p85蛋白的表達減少；同時加入小檗堿或阿司匹林則可逆轉上述效應。但軟脂酸、小檗堿、阿司匹林對3T3-L1脂肪細胞IKKβ蛋白、Glut4蛋白的表達無明顯影響。由此得出結論小檗堿可以明顯改善游離脂肪酸誘導的胰島素抵抗，其分子機制可能是通過抑制IKKβ Ser181磷酸化實現(xiàn)的。