研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)新腫瘤抑制基因

【?2004-03-24 發(fā)布?】　臨床報(bào)道

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麻薩諸塞綜合醫(yī)院的研究人員識(shí)別出一個(gè)新腫瘤抑制基因，該基因在一種致命腦瘤－－神經(jīng)膠質(zhì)瘤中似乎喪失活性。該基因編碼的蛋白質(zhì)－－ING的水平，似乎與腫瘤侵潤(rùn)性強(qiáng)度對(duì)應(yīng)，蛋白水平越低，神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度越高。在3月18日期的《自然》上，研究人員還描述了ING4是如何抑制向腫瘤提供營(yíng)養(yǎng)的新血管生長(zhǎng)、即血管發(fā)生的。

　　ING（INhibitor of tumor Growth，腫瘤生長(zhǎng)抑制因子）是腫瘤抑制基因p53活動(dòng)所必需的一個(gè)蛋白家族。由麻薩諸塞綜合醫(yī)院放射腫瘤學(xué)部Steele實(shí)驗(yàn)室的Igor Garkavtsev博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組搜索了一個(gè)基因數(shù)據(jù)庫，目的是識(shí)別出與早先識(shí)別出的ING1結(jié)構(gòu)類似的基因。

　　“ING4基因已同時(shí)被麻薩諸塞綜合醫(yī)院和美國(guó)衛(wèi)生院的兩個(gè)實(shí)驗(yàn)室克隆出來。”Garkavtsev說。“但它在預(yù)防腫瘤發(fā)育方面的功能尚未被研究。當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤內(nèi)的ING4水平驚人地低并了解到ING4調(diào)控血管發(fā)生時(shí)，激起了我們探查ING4是否可能成為獨(dú)立于p53的抗癌藥物新靶點(diǎn)的興趣。”

　　研究小組首先檢查了50個(gè)處于各種惡性等級(jí)的腫瘤樣本，尋找ING4基因表達(dá)的證據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)低等級(jí)腫瘤中的ING4基因表達(dá)水平比正常細(xì)胞低2到3倍，高等級(jí)神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的ING4表達(dá)水平甚至比正常細(xì)胞低6倍。另外一次比較腦瘤組織樣本與附近正常組織樣本的類似檢查也發(fā)現(xiàn)正常組織內(nèi)ING4含量豐富，而腫瘤組織內(nèi)的ING4 水平顯著減少。

　　為研究該蛋白對(duì)血管發(fā)生的影響，研究人員創(chuàng)造出ING4表達(dá)水平比對(duì)照腫瘤或高或低的腫瘤細(xì)胞系。這些細(xì)胞系中的細(xì)胞以及正常腫瘤都被植入腦窗（Cranial Window）中，腦窗是老鼠頭蓋部分嵌入的透明窗，可以觀察頭部的血管生長(zhǎng)。

　　ING4表達(dá)受抑制的細(xì)胞植入后，生長(zhǎng)速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)快于正常的對(duì)照腫瘤，并發(fā)展出更復(fù)雜的血管網(wǎng)絡(luò)。而過量表達(dá)ING4的細(xì)胞植入后，腫瘤生長(zhǎng)速度和血管生長(zhǎng)速度都放慢。進(jìn)一步用高級(jí)成像技術(shù)檢查證實(shí)ING4的抑制與更成熟、更復(fù)雜的血管網(wǎng)絡(luò)伴隨出現(xiàn)，而過量表達(dá)則顯著抑制血管發(fā)育。

　　另一組實(shí)驗(yàn)表明，ING4 抑制一種叫做NF-kappa B的蛋白的活動(dòng)，NF-kappa B已知能刺激在多種癌癥中過量表達(dá)的基因。ING4抑制因子的喪失引起對(duì)NF-kappa-B敏感的基因－－干擾素8(Il-8)基因的過量表達(dá)，而已知Il-8能刺激血管發(fā)生。了解神經(jīng)膠質(zhì)瘤支持血管生長(zhǎng)的機(jī)制有望發(fā)現(xiàn)潛在的新藥靶點(diǎn)，包括恢復(fù)ING4 功能，通過NF-kappa B抑制Il-8生產(chǎn)、或者阻斷腫瘤細(xì)胞對(duì)Il-8敏感性的藥物等。

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